河豚毒素（TTX）的药理机制
TTX具有独特分子结构，通常以“两性离子”的形式存在，其阳离子形式比两性离子形式作用更强。TTX分子结构中有一个胍基，这是TTX产生生物活性所必须的功能基。
TTX药理机制十分复杂。直到近几十年，人们才弄清楚TTX的药理作用是通过抑制神经细胞Na+内流，阻断神经兴奋的传递而产生的。
在人体组织的神经细胞膜上，有专门供Na+ 、 Ca2+ 、、 K+ 离子电流进入的通道，人的疼痛和兴奋感觉全靠离子电流传导，一旦通道发生阻塞，人的感觉就会发生变化。细胞膜片钳技术的发明和应用，证实了TTX可以专一性阻断Na+ 通道，阻止Na+ 离子电流进入细胞，同时对其它通道不发挥作用。
TTX 是怎样与Na+ 通道结合的呢？在TTX分子结构中，胍基的直径为5埃，正好与Na+ 通道口的直径相等。当TTX进入人体后，TTX 胍基就被固定在Na+ 通道道口上，使体内的Na+ 离子电流不能进入Na+ 通道，从而阻断了神经冲动的传递。TTX胍基的阻断作用是可逆的，在一定的条件下，它可以从结合的位点上洗脱下来，这就形成了TTX药物作用的时效性。
TTX与阿片类药物的药理有着明显的区别。这种区别在于：二者在通道上的结合位点不同。TTX能专一性地阻断神经细胞膜Na+ 通道的外口，与其它通道口无接触，它不影响 Na+ 通道的门控机制，也不影响Na+ 电流的时程或闸门电流，这也许是它不具成瘾性的原因。阿片类药物则不同，它除了阻断神经细胞膜Na+ 通道，还同时还可能阻断K+ 通道、Ca2+ 通道，并降低闸门电流，阻止细胞膜内带电粒子的移动，这也许是它具有成瘾性的原因。
TTX毒性极强，使用过量就会使人中毒，出现知觉麻痹、运动障碍、头昏头痛，恶心呕吐、血压下降、呼吸困难，严重者会因呼吸衰竭而死亡。
